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Enfermedades del hígado
Fuente: "Enfermedades hepáticas. Consejos Prácticos" de la Asociación Española para el estudio del Hígado. (Publicaciones Penmanyer)

Hepatitis víricas (hepatitis A, B, C, E y coinfecciones)

Los virus de la hepatitis se han designado con las letras del abecedario, y actualmente conocemos los virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE). Estos virus tienen en común su tendencia a dañar el hígado, pero presentan entre sí marcadas diferencias.
En primer lugar, no confieren inmunidad, por lo que una persona puede padecer sucesivamente las diferentes hepatitis víricas. Por otra parte, se diferencian por el mecanismo de transmisión. Finalmente, se diferencian también en su evolución, ya que mientras algunos virus solo pueden producir hepatitis agudas (VHA y VHE), en otros existe la posibilidad de evolucionar a la cronicidad (VHB, VHC y VHD), que a la larga en algunos casos puede dar lugar a cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).

 

Enfermedad hepática y alcohol

Cuando el hígado tiene que eliminar cantidades importantes de alcohol, la función hepática normal se interrumpe, lo que causa un desequilibrio químico. Si el hígado tiene que continuar eliminando alcohol continuamente, las células del hígado se destruyen o se alteran por infiltración de grasa, se inflaman (hepatitis alcohólica) o sufren fibrosis o cicatrices extensas e irreversibles (cirrosis). El cáncer de hígado se produce más frecuentemente en hígados con cirrosis. Existen tres grandes fases en la enfermedad hepática por alcohol, si bien la enfermedad hepática puede manifestar sus primeros síntomas en la segunda o en la tercera fase sin que el paciente haya advertido síntomas previos:

  • Primera fase:
    • Hígado graso (entidad benigna y reversible con la abstinencia).
  • Segunda fase:
    • Hepatitis alcohólica leve (alteración de los análisis del hígado: aumento de GGT y de transaminasas con incremento de vez y media o dos veces la AST respecto a la ALT; puede revertir con la abstinencia).
    • Hepatitis alcohólica grave (es más infrecuente, pero puede producir la muerte).
  • Tercera fase:
    • Cirrosis (irreversible; ocurre en el 20% de las personas que beben más de 150 gramos diarios de alcohol durante más de diez años).

 

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)

El hígado graso es un trastorno que se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado. Se pensaba que el hígado graso sólo se producía en personas que tomaban cantidades excesivas de alcohol de manera continuada. Sin embargo, en 1980 un grupo de científicos estadounidenses describieron una serie de pacientes que no tomaban alcohol y presentaban una enfermedad del hígado caracterizada por la presencia de depósitos anormales de grasa que se acumulaban en las células hepáticas, indistinguible de los que se observan en los pacientes alcohólicos, con lo que se demostraba así que el hígado graso puede aparecer también en personas que no abusan del alcohol. Inicialmente se creía que el hígado graso no relacionado con el alcohol era un trastorno totalmente benigno; en cambio, en la actualidad se sabe que algunos pacientes, alrededor de un 25-30%, pueden desarrollar otras enfermedades del hígado más graves como la esteatohepatitis (hígado graso con inflamación), que puede llegar a producir una cirrosis hepática.

 

Enfermedades hereditarias
(hemocromatosis hereditaria, enfermedad de Wilson y déficit de alfa-1-antitripsina).

La hemocromatosis hereditaria (HH) es una enfermedad genética caracterizada por un aumento de la absorción intestinal del hierro presente en la dieta. Ello conduce al depósito excesivo de hierro en diversos órganos y eventualmente a la aparición de manifestaciones clínicas graves y potencialmente letales como cirrosis, diabetes mellitus o cardiopatía.

La enfermedad de Wilson se debe al cúmulo excesivo de cobre en el organismo, lo que produce alteraciones en el hígado y en el sistema nervioso, sobre todo. En la dieta se ingieren habitualmente de 1,5 a 5 mg al día de cobre. El déficit de alfa-1-antitripsina es una enfermedad hereditaria frecuente en la que ciertas alteraciones en la alfa-1-antitripsina hacen que los niveles en la sangre de esta proteína estén disminuidos. Las manifestaciones de la enfermedad son fundamentalmente respiratorias y hepáticas.

La proteína alfa-1-antitripsina se sintetiza en el hígado y se libera a la sangre. Su función es la de inhibir la acción de una enzima de los leucocitos denominada elastasa. La elastasa, cuya actividad puede aumentar con el tabaco, puede destruir el tejido pulmonar.

 

Cirrosis hepática

El término cirrosis procede del griego y significa duro. La aplicación de dicho nombre a esta enfermedad se debe a que los médicos antiguos se percataron del aumento de la consistencia del hígado. Posteriormente se fue conociendo que la dureza del órgano se produce debido a una alteración que es fundamental para que se desarrolle la cirrosis: la fibrosis hepática, responsable de todas las alteraciones ligadas a esta enfermedad.

Esta fibrosis consiste en el depósito en el hígado de colágeno, el mismo material que se produce en las cicatrices y, para que se pueda hacer el diagnóstico de cirrosis, tiene que tener unas características concretas: que delimite nódulos, es decir, que aísle áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y también con los que le aportan su nutrición.

 

Ictericia

Se entiende por ictericia la coloración amarillenta que adquiere la piel y las mucosas debido a un depósito anormal de bilirrubina en estos tejidos. La bilirrubina es una sustancia derivada del pigmento rojo de la hemoglobina que aparece tras la destrucción de los hematíes. El aumento de la bilirrubina es el resultado de una alteración de determinadas funciones del hígado que hace difícil la eliminación del pigmento a la bilis.

 

Enfermedades autoinmunitarias
(hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria)

Se engloban bajo este término una serie de enfermedades de origen desconocido en las que el daño hepático está mediado por un proceso relacionado con el propio sistema inmunológico del paciente. Según la localización de la lesión principal, se diferencian distintos procesos: hepatitis autoinmunitaria (HAI) cuando la lesión radica en el parénquima hepático y cirrosis biliar primaria (CBP) o colangitis esclerosante primaria (CEP), cuando incide en los conductos biliares.

 

Ascitis

La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen. En la mayoría de ocasiones se produce como consecuencia de una enfermedad del hígado, generalmente la cirrosis hepática; sin embargo, puede aparecer también como consecuencia de enfermedades cardíacas, renales, tumores malignos con metástasis en peritoneo (membrana que envuelve los órganos intra abdominales) e infecciones peritoneales (especialmente la tuberculosis).

En la mayoría de ocasiones la causa de la ascitis es fácilmente diagnosticada mediante la exploración del paciente por el médico o tras unos análisis rutinarios.

Sin embargo, a veces el diagnóstico de la causa de la ascitis es difícil precisando exploraciones dirigidas a observar los órganos intra abdominales y el peritoneo (laparoscopia) y biopsia peritoneal.

 

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un trastorno mental que aparece como consecuencia de un mal funcionamiento hepático. Se caracteriza por la alteración de las funciones cognitivas, como son la capacidad de razonar, estar despierto, mantener la atención o controlar el movimiento de las manos, y es variable en función de la intensidad de la encefalopatía. Su manifestación fundamental es la disminución del nivel de conciencia. Las manifestaciones neurológicas suelen ser episódicas, aparecen de forma brusca, duran unos días y desaparecen tras el tratamiento. Esta forma de encefalopatía aguda habitualmente está precipitada por algún factor, como una infección, estreñimiento o una hemorragia digestiva. En otras ocasiones las manifestaciones neurológicas pueden ser persistentes, en cuyo caso suelen ser leves. Las manifestaciones neurológicas de la encefalopatía hepática leve suelen consistir en dificultad para concentrarse y mantener la atención, mientras que en las formas graves aparece coma.

 

Cáncer de hígado

El cáncer de hígado es una enfermedad en la que las células del hígado se hacen anormales, crecen sin control y forman un tumor. La célula normal pasa a convertirse en una célula tumoral debido a una acumulación de cambios o mutaciones en su ADN. La mayoría de las veces en que esto ocurre, la célula muere o repara ese daño con el fin de no perpetuar los errores genéticos, pero en otras ocasiones las células siguen con vida y se multiplican ajenas a los mecanismos que regulan el control del crecimiento celular, lo cual da lugar al cáncer. Además, con frecuencia son capaces de emigrar a otros lugares a través de la sangre o de la linfa y pueden empezar a proliferar en un lugar diferente y provocar metástasis. El hígado está compuesto de diferentes tipos de células, por lo que pueden surgir de él distintos tipos de tumores. El más común de ellos es el carcinoma hepatocelular, denominado también hepatocarcinoma o hepatoma porque proviene de los hepatocitos, que son el tipo principal de célula del hígado. La cirrosis es el factor más importante para tener un tumor hepático maligno. En España, y en general en los países desarrollados, más del 90% de los tumores hepáticos ocurren en pacientes con cirrosis.

En el momento actual, en el que el tratamiento de las otras complicaciones de la cirrosis ha mejorado sustancialmente, los tumores hepáticos se han convertido en la primera causa de muerte en estos pacientes. El riesgo de desarrollar tumores hepáticos no es el mismo en todas las causas de cirrosis. Es mayor en los pacientes en los que la cirrosis es consecuencia de una hemocromatosis genética (acumulación incontrolable de hierro), seguida de las producidas por los virus de la hepatitis C o B, el alcohol y la cirrosis biliar primaria.

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Última actualización: 26/11/2018

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